Die Meningitis serosa acuta : eine kritische studie / von Georg Boenninghaus.

  • Boenninghaus Georg.
Date:
1897
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Credit: Die Meningitis serosa acuta : eine kritische studie / von Georg Boenninghaus. Source: Wellcome Collection.

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    gen seil (1886) und P\ilkcnlie iin und Nuunyn (1887) scharfe (legner. Je mehr nun die Ansicht von der entzündlichen Natur des akuten idiopathischen Hydroc. sich Bahn bricht, um so ge- ringer wird die Anzahl derer, welche die spezifischen transsuda- tiven Hirnödeme als Ursache desselben vertheidigen. Trotzdem findet man auch heute noch eine ganze Beihe von Publikationen oder Aeusserungen, selbst von sehr angesehener Seite, die gelegent- lich immer auf diese Hirnödenie als auf etwas Feststehendes zu- rückkonimen. Unter diesen Umständen schien es mir nun geljoten, dieser Frage hier näher zu treten, um so mehr, als nichts im Stande ist, das Bild der Men. ser. ac. stärker zu trüben, als die Lehre von den Hirnödemen durch Fluxion und durch verstärkte Herzaktion. Sucht man das, was die Autoren von der Entstehung dieser Oedeme behaupten, als fortlaufende Glieder eines bestimmten Pro- zesses zu erfassen, so zerrinnt einem der Gegenstand so zu sagen unter der Hand. Immerhin soll es aber versucht werden, ihn als Ganzes zu schildern, wobei die Ansichten verschiedener Autoren zur Erlangung eines fortlaufenden Vorganges aneinander gereiht werden müssen. A. Das Hirnödem entsteht durch eine fluxionäre Hyperä- mie (aktive, kongestive, Relaxations-, Wallungs- Hyperämie), wie sie als Folge einer Innervationsstörung der ArterieiiAvand (Lähmung der Vasomotoren, Reizung der Vasodilatatoren) überall und besonders häufig im Schädel eintritt. Das letztere ist unbe- dingt zuzugeben und es ist ja bekannt, wie häufig es bei psy- chischen Einflüssen direkt und nach Reizung sensibler Nerven, z. B. beim Zahnen, reflektorisch zu einer Hirnhyperämie kommt. Zu leugnen aber ist, dass hierdurch ein Oedem im Schädel eintreten könne, ein Vorgang, welchen sich die Autoren etwa folgender- massen vorstellen: Durch die Erweiterung der Arterien kommt es zu einer Verlangsamung der Blutbewegung in denselben (Hugue- nin, S. 444), einer Stauung des Blutes, einer Dehnung und Ver- dünnung der Kapillaren (Althann, S. 142) und endlich zur Trans- sudation durch die Wand derselben (Althann, S. 142 und 144) und Anhäufung des Transsudates im Schädel, einem Prozess, wie er also einer venösen Hyperämie entspricht. Dieses Transsudat soll nun seinerseits wieder die Kapillaren komprimiren (Althann)